前沿进展丨慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病最新研究进展（参照版）

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May 21, 2026

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1. 流行病学

CIDP的流行病学数据长期依赖约25年前的研究。Gable等[22]基于2016-2023年美国Inovalon理赔数据库的分析提供了最新的发病率和患病率估计。该研究纳入了913例新发病例和8,697例现患病例，采用年龄和性别校正后外推至全美人口。2023年美国CIDP年龄校正发病率为2.8/10万人（95%CI 2.7-2.9），患病率为23.3/10万人（95%CI 23.1-23.5），估计美国现有约77,058例患者。新发和现患队列的中位年龄分别为59/53岁（男/女）和60/56岁。糖尿病是最常见的合并症。在治疗模式方面，大多数接受治疗的患者首先使用糖皮质激素（73%），其次是免疫球蛋白（65%）。≥55岁年龄组中，男性发病率和患病率普遍高于女性。

图1 年龄分层CIDP发病率（左）及治疗利用模式（右）（数据来源：Gable et al., Neuroepidemiology 2026[22]；Blein et al., Front Neurol 2026[12]）

2. 发病机制与免疫病理

2.1 PD-1免疫检查点轴与自身耐受

Sgodzai等[31]在Brain（IF≈14.5）发表的研究从机制和临床两个层面揭示了PD-1轴在CIDP发病中的关键作用。该研究采用施万细胞限制性表达卵清蛋白的转基因小鼠模型，结合卵清蛋白反应性CD8+ T细胞的过继转移，证明了周围神经系统自身耐受的维持与PD-1轴活性密切相关。在淋巴结微环境中，PD-1轴诱导T细胞耗竭、增殖停滞和缺失性耐受。体外共培养实验表明，淋巴结基质细胞异位表达抗原，提示抗原提呈与PD-1轴活性协同维持周围神经系统自身耐受。

在110例CIDP患者的临床队列中，研究者发现可溶性PD-1、PD-L1和TIM-3水平显著高于健康对照组。在典型CIDP患者中，可溶性PD-1、PD-L1和LAG-3与疾病严重程度呈一致的低-中度负相关（|r|≈0.3-0.5, P<0.05）。相关网络分析显示，CIDP患者免疫检查点之间的互连网络数量较健康对照增加，提示更广泛的免疫检查点调控轴参与其中。

图2 CIDP患者血清免疫检查点分子水平（数据来源：Sgodzai et al., Brain 2026[31]）

2.2 补体系统异常激活

Stascheit等[25]在Neurology® Neuroimmunology & Neuroinflammation（IF≈8.1）发表的研究对CIDP的补体通路激活进行了全面表征。该研究采用多重ELISA对28例典型CIDP、24例腓骨肌萎缩症（CMT）和24例健康对照的血清补体蛋白水平进行了定量分析。结果显示，CIDP患者血清中经典途径（C3a、C4a）、替代途径（Ba、Bb）和终末途径（C5a、sC5b-9）的活化补体蛋白水平均显著高于健康对照（p<0.001）。除C3a外，这些蛋白水平也显著高于CMT患者。在CIDP患者内部，活动性不稳定疾病的终末补体成分（C5a和sTCC）水平显著高于稳定期或缓解期患者（p<0.001），提示补体激活程度与疾病活动度密切相关。该发现为靶向补体抑制治疗CIDP提供了理论依据。

图3 CIDP患者补体通路各组分激活水平（数据来源：Stascheit et al., Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2026[25]）

2.3 孟德尔随机化：免疫细胞与CIDP的因果关联

Wang等[14]在Journal of the Peripheral Nervous System发表的双样本两步孟德尔随机化（MR）研究，利用来自3,757名撒丁岛人的731种免疫细胞性状GWAS数据、14,824名欧洲人的91种炎症蛋白数据以及UK Biobank中456,348名欧洲人的CIDP数据，系统探索了免疫细胞和循环炎症蛋白与CIDP之间的因果关联。研究发现25种免疫细胞性状与CIDP显著相关，其中17种增加CIDP风险，8种具保护作用。在炎症蛋白中，胱抑素D（CST5）和白细胞介素-18（IL-18）与CIDP风险相关。两步MR分析显示，CST5可能部分介导CD8+ NKT细胞与CIDP之间的关联（OR=1.006, 95%CI 1.00-1.02），约3%的中介效应。

图4 孟德尔随机化分析：与CIDP因果关联的免疫细胞性状（数据来源：Wang et al., J Peripher Nerv Syst 2026[14]）

2.4 遗传与代谢炎症标志物

Andrusiów等[16]整合IL-18启动子多态性与细胞因子及短链脂肪酸（SCFAs），探讨了CIDP的炎症遗传和代谢特征。在32例未治疗CIDP患者和15例对照中，IL18启动子rs1946518 G等位基因与腓神经CMAP远端潜伏期缩短和尺神经SNAP振幅降低相关；rs187238 C等位基因携带者CSF蛋白浓度显著升高。单倍型分析显示GGG单倍型与较低的残疾评分（INCAT）和较低的CSF蛋白水平相关，而CTT单倍型与较高的CSF蛋白和较低的CSF丁酸盐浓度相关。研究者首次在人类CSF中证实了乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐的存在，并证明了血清-CSF等效性。

3. 临床表型与亚型

3.1 亚型分布与诊断延迟

Nomura等[10]在Frontiers in Neurology报道了日本熊本大学单中心33例CIDP患者的经验。36.4%为典型CIDP，63.6%为变异型，包括远端型（39.4%）、多灶性（15.2%）、运动型（3.0%）和感觉型（6.0%）。远端CIDP是最常见的亚型。多灶性CIDP的诊断延迟最长（平均4.6年），原因是电生理研究中脱髓鞘发现较少。典型CIDP的MRC总分最低，提示疾病严重度最高。IVIg在所有亚型中均显示高效力，包括多灶性CIDP。在平均5.1年的随访期间，78.8%的患者需要维持治疗。

3.2 运动型与运动优势型CIDP

Niu等[7]来自北京协和医院的206例患者队列（典型CIDP 145例、运动优势型10例、纯运动型8例）系统分析了各亚型的超声、电生理和临床特征。超声显示神经增大的比例从典型CIDP的23.4%到运动优势型的10%再到纯运动型的0%逐渐递减。糖皮质激素反应率呈现明显递减趋势：典型CIDP为93.8%，运动优势型为85.7%，纯运动型仅50%。研究结果支持从典型到纯运动CIDP的疾病谱概念。

图5 CIDP亚型分布（左）及各亚型糖皮质激素反应率（右）（数据来源：Nomura et al., Front Neurol 2026[10]；Niu et al., Muscle Nerve 2026[7]）

3.3 非感觉运动症状

Klostermann和Steiner[11]在Journal of Neurology（IF≈4.8）发表的综述指出，尽管CIDP被定义为周围神经系统的免疫失调性疾病，但越来越多的证据表明CIDP还伴随自主神经、昼夜节律、疲劳、情绪和轻度认知功能障碍等非感觉运动症状（NSMS）。这些症状的高患病率挑战了CIDP仅为周围神经系统疾病的传统概念，呼吁采用更全面的疾病评估和监测策略。

3.4 眼部与神经眼科表现

Jaiswal等[26]的综述总结了CIDP的眼部和神经眼科表现，包括视神经炎、视神经萎缩、视力丧失、眼肌麻痹、眼外肌肥大伴突眼、颅内高压和角膜小纤维病理。电生理和影像学检查进一步揭示了视神经和视网膜的亚临床受累，强调了超越经典周围神经病变的扩展疾病谱。这些非典型表现常与多发性硬化、视神经脊髓炎谱系疾病或甲状腺眼病相混淆。

4. 诊断生物标志物

4.1 脑脊液IL-8联合磁共振神经成像鉴别GBS与CIDP

Xiao等[27]在Journal of the Neurological Sciences（IF≈4.4）发表的研究评估了脑脊液IL-8水平和磁共振神经成像（MRN）在鉴别吉兰-巴雷综合征（GBS）与CIDP中的诊断价值。该回顾性研究纳入130例患者（GBS 73例，CIDP 57例）。结果显示，GBS患者的CSF IL-8水平显著高于CIDP患者。IL-8最佳截断值鉴别GBS与CIDP的敏感度为67.1%，特异度为75.4%。MRN显示CIDP患者腰神经根横截面积（CSA）显著增大，尤其L4神经根，鉴别敏感度76.1%、特异度92.5%。CSF IL-8联合L4神经根CSA的综合诊断效能进一步提高，敏感度达89.0%，特异度80.7%。

图6 CSF IL-8、MRN L4 CSA及联合方案鉴别GBS与CIDP的ROC曲线（数据来源：Xiao et al., J Neurol Sci 2026[27]）

4.2 血浆胆汁酸谱

Chang等[32]在Clinica Chimica Acta（IF≈4.0）的研究利用液相色谱-质谱联用技术分析了36例CIDP、70例GBS和41例健康对照的血浆胆汁酸（BA）谱。与健康对照相比，CIDP患者的甘氨鹅脱氧胆酸（GCDCA，1,306.64 vs 614.16 nM, p<0.001）和甘氨羟基胆酸（GHCA，16.95 vs 6.04 nM, p<0.001）水平显著升高。包含BA谱的支持向量机模型表现出强大的鉴别能力（AUROC=0.878），而基于四个关键特征的简化树形算法达到了更优的鉴别性能（AUROC=0.929）。

图7 CIDP、GBS与健康对照的血浆胆汁酸谱比较（数据来源：Chang et al., Clin Chim Acta 2026[32]）

4.3 血-神经屏障破坏机制

Shimizu等[18]在国际分子科学杂志（IF≈4.9）发表的研究分析了典型CIDP、多灶性CIDP和多灶性运动神经病（MMN）患者血清IgG对人周围神经微血管内皮细胞（PnMECs）的分子机制。RNA-seq和通路分析显示，TNF-α、CCL20（MIP-3α）和ICAM-1是典型CIDP上调基因通路的核心分子。多灶性CIDP中TNF-α、VCAM-1、NF-κB和CSF2（GM-CSF）是重要分子。典型CIDP和多灶性CIDP患者的IgG均可增加PnMECs的通透性，该效应可被GM-CSF中和抗体逆转。

4.4 运动传导速度预测类固醇依赖性

Niu等[33]对63例CIDP患者进行了神经传导研究（NCS）和神经超声的随访。首次就诊时MCV正常或轻度减慢的患者类固醇依赖可能性更低，末次随访INCAT评分更低（中位数0[0,1]）；而MCV显著减慢的患者更可能是类固醇依赖型，INCAT评分更高（中位数2[2,2]）（p=0.009和p=0.004）。两步法区分类固醇依赖患者的敏感度为85%，特异度为80%。

5. 治疗进展

5.1 Efgartigimod：FcRn阻断剂的新突破

Efgartigimod是一种靶向FcRn的人源化IgG1 Fc片段，通过减少IgG循环来降低致病性自身抗体水平，已成为CIDP治疗领域最受关注的新型药物。

（1）ADHERE试验中国亚组分析

Lin等[23]在Journal of Clinical Neurology（IF≈4.7）发表了ADHERE试验中国大陆亚组分析结果。58例中国大陆患者进入开放标签阶段（Stage A），其中47例达到临床改善证据（ECI）后随机分配至efgartigimod组（n=21）或安慰剂组（n=26）。Stage A中45例（77.6%, 95%CI 64.7%-87.5%）达到确认ECI。Stage B中，efgartigimod组中位时间至临床恶化未达到，而安慰剂组为113.0天（95%CI 43.0-181.0天），风险比为0.313（95%CI 0.109-0.905），提示efgartigimod可将临床恶化风险降低约69%。不良事件多为轻中度，无死亡发生，无因不良事件停药。

（2）静脉注射efgartigimod真实世界研究

He等[28]在Journal of Neuroimmunology报道了中山大学附属第一医院13例CIDP患者静脉注射efgartigimod的真实世界经验。12周随访时12例（92.3%）INCAT评分至少下降1分，24周时11例（84.6%）达到临床改善。末次随访时5例（38.5%）已停用免疫治疗。仅1例出现自限性瘙痒。

（3）儿童CIDP的首次报道

Ran等[17]在Frontiers in Immunology（IF≈5.7）首次报道了efgartigimod在2例儿童CIDP患者中的应用。在8个月的最终随访中，两例MRC总分和INCAT评分均有改善，1例出现1次复发，另1例保持无复发。仅出现2例轻度自限性不良事件。

图8 Efgartigimod治疗CIDP的疗效数据：ADHERE试验中国亚组（左）与真实世界研究（右）（数据来源：Lin et al., J Clin Neurol 2026[23]；He et al., J Neuroimmunol 2026[28]）

5.2 免疫吸附（IA）vs 血浆置换（PLEX）

Elmas等[20]在EClinicalMedicine（IF≈9.7）发表了迄今为止关于免疫吸附治疗CIDP的最大规模前瞻性观察研究。研究纳入了80例对激素和IVIG治疗反应不足的典型CIDP患者。短期疗效方面，IA组治疗后CIDP评分显著改善（中位数从310分升至321分，中位差5.0, 95%CI 2.0-6.0, p<0.0001），而PLEX组未见显著改善（中位差0.0, p=0.12）。长期进展率方面，IA组从3.8降至0.2分/月（中位差-4.0, p<0.0001），PLEX组从4.2降至-1.1分/月（中位差-6.3, p=0.0010），均实现了疾病的临床稳定。

图9 免疫吸附（IA）与血浆置换（PLEX）的短期疗效和长期疾病进展率比较（数据来源：Elmas et al., EClinicalMedicine 2026[20]）

5.3 皮下免疫球蛋白（SCIG）的临床管理

Vu等[19]在Muscle & Nerve报道了美国8个中心20例CIDP患者转换为SCIG维持治疗的经验。转换的最常见原因（70%）是患者对治疗场所的偏好。40%的患者转换为与基线IVIg等效的剂量。总体而言，63%（12/19）的患者在转换后保持稳定。所有复发患者在增加SCIG剂量后重新稳定。最终平均SCIG剂量为0.32 g/kg/周（SD=0.15）。55%的患者报告SCIG耐受性优于IVIg。

5.4 免疫球蛋白真实世界疗效

Hubsch等[29]利用美国链接理赔和电子病历数据，评估了IVIg在CIDP真实世界中的疗效。研究采用倾向性评分匹配了1,302对Ig治疗和非Ig治疗患者。Ig治疗组≥1级辅助器具使用恶化的比例较低（3.3% vs 5.4%, p=0.0104），≥2级恶化的比例也较低（3.1% vs 5.1%, p=0.0079）。Ig治疗组抗癫痫药物（48.0%→44.8%）和阿片类药物（39.2%→33.3%）的使用率均下降（均p<0.0001），而非Ig治疗组保持不变。

图10 IVIg真实世界疗效：辅助器具恶化率（左）与症状性药物使用变化（右）（数据来源：Hubsch et al., Neurol Ther 2026[29]）

5.5 糖皮质激素减量预测

Markvardsen等[2]在标准化SCIG减量方案的后设分析中发现，接受>25g/周SCIG剂量的患者复发风险更高（OR=6.3, 95%CI 1.8-20.2, p=0.004），但按体重校正后（>0.3 g/kg/周）显著性降低（OR=3.3, 95%CI 1.0-9.7, p=0.05）。血清NfL水平较高也预测复发（OR=8.2, 95%CI 1.1-93.3, p=0.04）。

6. 糖尿病合并CIDP的特殊表型

Al Mamun等[9]比较了合并和不合并糖尿病的CIDP患者的临床和电生理特征。在143例患者中（CIDP+DM 21例，CIDP-DM 122例），合并糖尿病的患者起病年龄更大（中位数55 vs 45岁, p=0.034），远端肌无力更重（p=0.045）。电生理方面，CIDP+DM患者表现为更明显的轴索受累，正中神经和尺神经CMAP振幅降低（p=0.034-0.046），胫神经F波异常增加（p=0.042）。多变量分析证实糖尿病通过降低远端肌力、CMAP振幅和MRC评分、升高INCAT评分独立改变CIDP表型。

7. 生活质量与经济学评估

7.1 生活质量

Blum等[6]对102例德国CIDP患者的横断面研究发现，与健康人群常模相比，CIDP患者的HRQoL降低，平均EQ-5D指数评分为0.68（SD=0.43），平均视觉模拟量表评分为53.8（SD=21.4）。WHOQOL评分最低的维度是躯体健康（M=55.6, SD=17.9）和总体健康（M=47.6, SD=17.5）。抑郁是HRQoL最一致的关联因素（所有维度p<0.01）。

7.2 经济学分析

de Pedro等[21]对西班牙CIDP维持治疗的经济分析显示，每位患者每年的治疗成本：IVIg为€109,213，常规SCIG（c-SCIG）为€98,162，促进型SCIG（f-SCIG）为€98,191。SCIG与IVIg成本差异的主要驱动因素是给药成本（-€10,706）。SCIG可能是IVIg的成本节约替代方案，c-SCIG和f-SCIG的成本相近。

8. 其他值得关注的文献

Bortezomib诱导的脱髓鞘性多发性神经病可模拟CIDP表现（Mardhekar等[5]）。IVIG治疗CIDP可继发亚急性皮肤红斑狼疮（Smith等[13]）。阿达木单抗治疗肠白塞病后可出现CIDP（Ozaka等[15]）。分子氢气胶囊辅助治疗脓胸合并CIDP可能通过免疫调节促进恢复（Li等[4]）。ALS与CIDP可在C9orf72变异患者中共存（File等[3]）。儿童CIDP在三级医疗机构中皮质激素作为一线治疗显示良好疗效（Mishra等[8]）。CIDP可表现为眶尖样综合征伴多颅神经病变，难治性病例可能需要手术减压（Schmuter等[30]）。Park和Kang[24]综述了CIDP免疫治疗及efgartigimod的新兴角色。

9. 总结与展望

2026年初以来CIDP研究领域取得了多维度重要进展。在发病机制方面，PD-1轴和补体系统的研究为理解CIDP的免疫病理提供了新的分子视角，特别是PD-1/PD-L1轴与疾病严重程度的相关性，为免疫检查点调控治疗提供了理论支撑。孟德尔随机化研究首次系统揭示了免疫细胞性状与CIDP之间的因果关联，为精准靶向治疗指明了方向。

在生物标志物方面，CSF IL-8联合MRN、血浆胆汁酸谱、IL18基因多态性、短链脂肪酸、MCV动态变化等多种新型标志物展现出鉴别诊断和预后预测的潜力，有望改变CIDP的临床诊断路径。

在治疗领域，efgartigimod作为首个获批用于CIDP的FcRn抑制剂，在ADHERE试验中国亚组和多项真实世界研究中均显示出显著的疗效和良好的安全性，特别是其将临床恶化风险降低约69%的数据令人振奋。免疫吸附在难治性CIDP中的长期疗效也得到了前瞻性研究的证实。SCIG在维持治疗中的成本效益优势逐渐被认可，个体化剂量策略的临床经验不断丰富。

糖尿病合并CIDP的独特表型识别有助于精准分型治疗。生活质量和经济学研究的深入提示，CIDP的管理不仅应关注疾病控制，还应重视患者的生活质量和治疗成本。未来研究的方向包括：（1）验证和标准化新型生物标志物的临床应用价值；（2）探索补体抑制剂作为CIDP靶向治疗的可行性；（3）开展efgartigimod的长期随访和头对头比较研究；（4）建立CIDP的精准分型与个体化治疗路径；（5）加强真实世界数据的国际多中心协作。

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